Cuando nos cortamos con la orilla de un papel, la mayoría de nosotros, por instinto chupamos la herida. Tendemos a frotarnos las espinillas, la piel abierta y con ampollas. De acuerdo con los científicos, esto podría representar un tipo de dolor completamente diferente.

Una vía nerviosa recientemente identificada en ratones, parece ser la responsable del dolor sostenido que experimentamos después de que el shock inicial del dolor se ha ido. Esto podría ayudar a explicar por qué algunos analgésicos no están a la altura de nuestras expectativas.

Investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard, llevaron a cabo un estudio sobre las diferentes formas en que los estímulos dolorosos viajan desde el lugar del trauma al cerebro. Con esto buscan comprender mejor diversos circuitos responsables de crear molestias agudas y crónicas.

Ya sea cuando nos aplastamos un dedo, nos pica un animal o tomamos algo extremadamente caliente, la respuesta básica es la misma: nuestros reflejos corporales nos dicen que nos alejemos de la fuente de peligro.

La agonía que sentimos cuando nos herimos en un principio es conocido como nocicepción, puede durar un breve momento, pero es lo suficientemente fuerte como para obligarnos a alejarnos del peligro y prevenir que nos hagamos más daño.

Sin embargo, después del dolor inicial, dependiendo de la gravedad de la herida, podemos experimentar segundos, minutos o incluso días de incomodidad persistente. A veces aplicamos presión, o enfriamos la herida para aliviar el dolor.

El neurobiólogo del Instituto del Cáncer Dana Farber, Qiufu Ma, ha dedicado años a investigar las rutas nerviosas del dolor y la picazón. Sus estudios lo han llevado a él y su equipo a sospechar que estos dos tipos de dolor diferentes siguen caminos neurológicos distintos.

No es ningún secreto que nuestra percepción de los estímulos traumáticos es el resultado de una neurología completa que involucra a los nervios sensoriales y varias vías que llevan señales a la médula espinal y áreas del cerebro.

Sin embargo, las vías siguen siendo completamente conocidas. Ma y su equipo buscaron una categoría de nervios espinales que previamente se habían asociado con estímulos nocivos.

Un gen expresado en estas células llamado Tac1 se destacó por tener un papel clave en la función de las neuronas. La forma natural de ver lo que hace un gen es apagarlo y observar lo que sucede. Hacer esto en humanos es bastante problemático, pero los ratones plantean menos dilemas prácticos y éticos.

Sorprendentemente, los ratones diseñados para silenciar el gen Tac1 todavía mostraban respuesta al dolor. Los ratones con Tac1 activo no se molestaron en lamer sus heridas, lo que sugiere que estos nervios espinales podrían desempeñar un papel en informar al cerebro sobre el daño físico reciente.

El equipo descubrió que aún existía una segregación de los nervios, lo que sugiere un camino completamente distinto desde la fuente. Estos nervios ya eran familiares gracias a sus receptores de capsaicina, llamados TrpV1. No solo responden a la temperatura y los químicos picantes que provocan una sensación de calor, sino que también se vuelven más sensibles ante la presencia de químicos mediadores liberados por la inflamación.

Tener vías distintas para la presencia inicial de dolor y para la incomodidad persistente podría explicar por qué algunos productos farmacéuticos para aliviar el dolor se ven bien en los ensayos con animales, pero no hacen mucho para aliviar la sensación de ardor, escozor y ardor.

Muchas drogas se basan en las respuestas iniciales de los animales al dolor, pero el equipo considera que no se considera la incomodidad prolongada.

Aunque este es un hallazgo interesante, el uso de ratones pone en duda la interpretación de resultados. El comportamiento de lamer la herida es una buena señal para medir el dolor prolongado, sin embargo, como saber si realmente les duele. Trabajar con ratones siempre es un desafío.

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