De acuerdo con un estudio publicado en el British Medical Journal, las mueres por enfermedad hepática han aumentado drásticamente en los últimos años.

Las muertes relacionadas con la cirrosis aumentaron un 65% entre 1999 y 2016 y las muertes por cáncer de hígado se han duplicado. El aumento en las tasas de mortalidad fue impulsado predominantemente por el consumo de alcohol según el informe.

Durante la última década, las personas entre 25 y 34 años de edad tuvieron el mayor aumento en la tasa de mortalidad por cirrosis, un promedio de 10.5% por año, de los grupos demográficos examinados, informaron los investigadores.

“El estudio sugiere que una nueva generación está sufriendo por el abuso de alcohol y sus complicaciones”, dijo el autor principal Elliot Tapper, especialista en hígado de la Universidad de Michigan.

Tapper dice que las personas están en riesgo de cirrosis si beben varias bebidas por noche o tienen múltiples noches de consumo excesivo de alcohol. Más de cuatro a cinco bebidas por sesión aumenta el riesgo de padecer esta enfermedad. Las mujeres tienden a ser menos tolerantes al alcohol y sus hígados son más sensibles al daño.

El hígado limpia la sangre cuando sale del intestino. Entre más toxinas, azúcar y grasa se consuma, más difícil le es funcionar. Si el hígado se sobrecarga, la “plomería” podría bloquearse, causando cicatrices que reducen la función hepática.

Afortunadamente, si las personas con enfermedades relacionadas con alcohol dejan de beber, entonces hay una gran probabilidad de que su hígado se repare a sí mismo. Muchos órganos tienen la capacidad de regenerarse hasta cierto punto, pero ninguno tiene la misma capacidad que el hígado.

El problema real de acuerdo con Tapper, es que todavía no contamos con un tratamiento altamente efectivo para la adicción al alcohol.

El Consejo de Destilados advierte que el consumo de alcohol no es la única causa de cirrosis. La obesidad, la hepatitis y algunos medicamentos, también pueden causar daño en el hígado.

El estudio examinó las tasas de mortalidad en varios grupos demográficos, divididos por edad, raza, lugar de residencia y sexo, utilizando los datos de certificado de defunción y los datos del censo.

Los investigadores encontraron que las muertes de ciertos grupos de personas disminuyeron entre 1999 y 2008, pero aumentaron bruscamente a partir de 2009. Especulan que la crisis económica de 2008 y el posterior aumento del desempleo pueden haber sido un factor.

Los estudios han demostrado que perder un trabajo se asocia con un mayor consumo de alcohol en los hombres.

El nuevo estudio encontró que los hombres tenían el doble de probabilidades de morir de cirrosis y casi cuatro veces más probabilidades de morir de cáncer de hígado que las mujeres.

El estudio también encontró que las personas de raza blanca, los nativos americanos y los hispanoamericanos están experimentando un aumento en las tasas de mortalidad por cirrosis.

El único informe positivo de este estudio, es la disminución de la tasa de muertes en asiáticoamericanos por cirrosis y cáncer de hígado.

“El tejido cicatricial es silencioso y los pacientes no se dan cuenta. Es una gran sorpresa para ellos” dijo Jessica Millinger, profesora clínica de la Universidad de Michigan.

Los pacientes por lo general experimentan los síntomas de repente. Los primeros síntomas de la cirrosis son la piel amarillenta, ictericia, e hinchazón en el abdomen. El líquido en el abdomen puede hacer que se vea y se sienta como si se tuviera múltiples bolas de boliche. A medida que la enfermedad progresa, los síntomas empeoran, incluyendo lesión cerebral degenerativa, hemorragia grave, insuficiencia renal y aumento de la fragilidad.

En un nuevo informe, el Centro Nacional de Estadística de Salud dijo que las tasas de mortalidad ajustadas por edad para el cáncer de hígado aumentaron de manera constante entre 2000 y 2016 tanto para hombres como para mujeres. La agencia dijo que el cáncer de hígado paso de ser la novena causa principal de muerte en el 2000 a la sexta causa principal de muertes por cáncer en 2016.

Fuente