Todavía no sabemos que causa en realidad la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con Alzheimer´s Disease International, alguien en el mundo desarrolla demencia cada 3 segundos.

Un nuevo estudio desarrollado por la Escuela de Medicina de Icahn en Monte Sinai, publicado en la revista Neuron, ha vuelto a encender una controvertida teoría sobre qué causa la enfermedad neurodegenerativa mediante el estudio de los cerebros de personas de tres bancos de cerebro diferentes.

Los investigadores encontraron que los 662 cerebros de personas que tenían signos de Alzheimer tenían el doble del nivel del virus del herpes presente que los 332 personas que no lo tenían.

La teoría de que los virus podrían contribuir al desarrollo de la demencia surgió en la década de 1950. Se formuló la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer era una enfermedad en la que varios virus degradaban los procesos neurológicos en el cerebro después de décadas de permanecer latentes.

En años más recientes, los investigadores de la demencia se han inclinado hacia la hipótesis de amiloide, donde las placas adhesivas hechas de proteínas amiloides se acumulan fuera de las neuronas, potencialmente destruyéndolas o bloqueándolas.

Un estudio publicado en 2014 en la revista Alzheimer´s Research & Therapy, encontró que esta teoría podría haber estado mal todo el tiempo. El documento examinó más de una década de ensayos clínicos de fármacos que tenían como objetivo las placas amiloides y descubrió que tenían una tasa de fracaso del 99.6%.

Desde entonces, la vieja hipótesis viral ha tenido una nueva vida. La nueva investigación descubrió que el ADN y el ARN del virus del herpes humano eran más abundantes en los cerebros de las personas con la enfermedad de Alzheimer.

Las dos cepas que encontraron más fuertemente relacionadas con la enfermedad fueron HHV-6A y HHV-7, que no fueron tan prevalentes en los cerebros de personas con otros tipos de trastornos neurodegenerativos.

Además, los investigadores pudieron mostrar cómo los genes virales y humanos interactuaron y que los genes asociados con el aumento del riesgo de Alzheimer se vieron afectados por el ADN viral.

Otra posibilidad es que las dos teorías funcionen. Es posible que los virus interactúen de alguna manera con el ADN humano y estimulen el crecimiento de placas amiloides.

Los investigadores también encontraron en el nuevo estudio que el virus del herpes estaba involucrado en redes que regulan la generación de proteínas amiloides.

Si bien los hallazgos ayudan a abrir potencialmente la puerta a nuevas terapias, nada ha cambiado sobre cómo tratamos el Alzheimer ahora.

Además, HHV-6A y HHV-7 son virus extremadamente comunes, a menudo sin ningún síntoma. De hecho, en América del Norte, aproximadamente el 90% de los niños tienen al menos una de las cepas en su sangre en las primeras etapas de su vida.

Es probable que existan muchos mecanismos diferentes y complicados en el desarrollo del Alzheimer, razón por la cual ha sido una enfermedad tan difícil de entender para los científicos. Los autores del nuevo estudio tienen la esperanza de que resucitar la hipótesis viral puede ayudarlos a explorar nuevas avenidas.

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