La depresión posparto afecta entre 11 al 20 % de las mujeres que dan a luz. Sin embargo, es complicado y poco entendido. Con el uso de ratones, los investigadores han identificado lo que podría ser la causa biológica real para la enfermedad. Todo tiene que ver con la regulación biológica del estrés.

El nuevo estudio de la Universidad de Tufts sugiere que cuando el camino de control de estrés se quiebra, las madres tienen mayores probabilidades de desarrollar depresión posparto. La depresión posparto es un estado de ánimo que puede durar unos días después de dar a luz, puede profundizar un sentido de inutilidad, fatiga, ansiedad, incapacidad para vincularse con el bebé e incluso puede desarrollar pensamientos suicidas. La depresión posparto, no solo afecta a las madres, también puede generar dificultades de desarrollo y afectar la conducta de los bebés.

Hoy en día, hasta el 85% de las madres, no buscan ni reciben ayuda para tratar la depresión posparto, esto se debe a que la condición es poco comprendida. El descubrimiento de un mecanismo biológico relacionado a esta afectación puede ayudarles a los científicos a comprender mejor las causas y conducir a una medicación eficaz.

El nuevo estudio gira en torno a una vía de estrés en el cuerpo conocida como el eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA). Esta vía es responsable de desencadenar la famosa respuesta de lucha o huida. Durante el embarazo se supone que debe suprimirse para proteger al feto del estrés.

Uno de los principales impulsores de esta vía es una hormona conocida como hormona liberadora de corticotropina (CVH, por sus siglas en inglés), que el cerebro libera en momentos de estrés. Estudios previos habían mostrado un vínculo entre la depresión posparto, CVH y el eje HPA, pero es hasta ahora que se ha descubierto exactamente cómo se correlacionan.

El equipo utilizó modelos de ratón para mostrar por primera vez que cuando el eje HPA noo funciona normalmente, se puede desencadenar comportamientos similares a la depresión posparto en ratones. “Nuestro nuevo estudio proporciona la primera evidencia empírica que respalda las observaciones clínicas de la disfunción del eje HPA en pacientes con depresión posparto”, explicó el neurocientífico Jamie Maguire de la Universidad de Tufts.

La primera parte del experimento consistió en observar una proteína en el cerebro llamada KCC2. Se sabe que KCC2 regula la cantidad de CVN que libera el cerebro y por lo tanto, la cantidad de estrés que experimentan los ratones.

El equipo encontró que los ratones vírgenes que estuvieron expuestos al estrés, se reprimió KCC2, lo que indicó que el CVN no estaba regulado. Pero, en ratones embarazadas y en posparto estresados, KCC2 estaba activo, lo que sugiere que estaba sofocando la respuesta al estrés en las madres. Luego, desarrollaron ratones que carecían completamente de KCC2 compararon estos ratones con ratones normales.

Los ratones que carecían KCC2 estuvieron mucho más estresados durante el embarazo y no mostraron reducción en la ansiedad después de dar a luz, lo que hubiera sido normal en el periodo posparto. También se negaban a acercarse a sus crías y pasar tiempo con ellas.

Para investigar más a fondo, el equipo posteriormente silenció las células cerebrales que generalmente secretan la hormona conductora de estrés CVN, y descubrió que los ratones sin estas células cerebrales activas se encontraban menos estresados e interactuaban más normalmente con sus crías.

En otras palabras, cuando se bloqueó CVN en ratones gestantes a través de una serie de acciones diferentes, los ratones tenían menos probabilidad de experimentar síntomas similares a la depresión posparto.

Este mecanismo aún no se ha demostrado en humanos, pero ha habido observaciones clínicas de un eje de HPA disfuncional y depresión posparto, por lo que definitivamente vale la pena realizar una mayor investigación. Si existe el mismo vínculo en humanos, podría conducir a una forma más efectiva de tratar la enfermedad.

Pero, lo que es más importante, los investigadores advierten que la condición es muy compleja y tiene varios mecanismos que contribuyen, por lo que es poco probable que un tratamiento funcione en todas las mujeres. Los investigadores esperan ser capaces de desarrollar un marcador biológico que pueda identificar a las mujeres vulnerables a la depresión posparto debido a un eje de estrés disfuncional.

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