Por primera vez, un estudio logra demostrar el método por el cuál las células muertas logran ser reemplazadas sugiere un nuevo e ingenioso enfoque referente a la reducción de tumores cancerígenos.

Un equipo de investigadores de Rush University Medical Center, realizó dicho descubrimiento mientras investigaba el mecanismo mediante el cual, un microbio oportunista tenía la capacidad de matar células cancerosas. Durante años, el laboratorio del Rush Medical College, había estado estudiando la Pseudomona aureginosa, una bacteria patógena que puede ser letal cuando el paciente tiene heridas. Esta bacteria, secreta varias toxinas que le permite causar infección e inhibe la cicatrización de heridas. Una de estas toxinas es ExoT. Esta toxina inhibe la división celular y es la causante de que las heridas del paciente no cicatricen. Afortunadamente, también es conocido que esta toxina tiene la capacidad de destruir células cancerígenas.

Mientras los investigadores intentaban descubrir los mecanismos letales de ExoT hacia células cancerígenas, por accidente lograron descubrir un misterio que habían intentado resolver por años.

Por más de 20 años, los investigadores se habían preguntado cómo las células, antes de morir en el proceso normal de apoptosis, lograban alertar a sus células vecinas sobre la necesidad de ser reemplazadas para compensar su desaparición y así asegurar la supervivencia del organismo. Mientras observaban los hábitos de la Pseudomona aeruginosa, el equipo descubrió que lo que realmente sucede es un proceso de Señalización de Proliferación Compensatoria (CPS).

Los investigadores demostraron que, durante la CPS, las células muertas liberan “micro vesículas” que contienen la proteína Crkl, que viaja a las células vecinas y al contacto, crea señales para la creación de nuevas células para reemplazar a aquellas que están muriendo.

La apoptosis es parte de la vida. En los seres humanos, alrededor de un millón de células mueren cada segundo a través de un proceso altamente regulado de apoptosis de muerte celular programada (PCD). La apoptosis no es el único tipo de muerte celular y no todas las células que mueren por apoptosis son capaces de llevar a cabo la CPS.

Además de estos Sharikhani y sus colegas demostraron que, si eliminan la proteína Crkl durante la CPS, podrían detectar la proliferación compensatoria celular en frío. Esta estrategia es la misma que utiliza la Pseudomona aeruginosa para aprovecharse de tejidos dañados, pero tiene posibilidades emocionantes para el tratamiento de cáncer.

El proceso de apoptosis es de particular interés para los investigadores de cáncer porque la mayoría de los medicamentos actuales contra el cáncer tiene un mecanismo de muerte celular por apoptosis.  Sí, las células cancerosas tratadas logran ser inducidas a muerte, pero antes de que lo han, logran que otras células cancerosas las reemplacen, el fármaco pierde su eficacia y el tumor persiste. Si la comunicación entre las células cancerosas que mueren y las células cancerosas vecinas es bloqueada, la esperanza de que las células cancerosas mueran y el tumor no persista es prometedor.

“Si es posible desacoplar CPS de la apoptosis, podemos desarrollar nuevos fármacos que mejoren la eficacia de los tratamientos ya en uso”, dice Shafikhani.

En las células cancerosas, el proceso de CPS y la comunicación entre las células tendría que ser interrumpido para prevenir el desarrollo de nuevas células cancerosas. En otras condiciones, el proceso de CPS podría ser mejorado para acelerar el proceso de curación de heridas. Uno de los posibles beneficios a largo plazo de este descubrimiento es fomentar la proliferación celular en heridas diabéticas donde la cicatrización es disfuncional y su capacidad de regeneración es reducida.

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