El músculo cardíaco es uno de los tejidos menos renovables en el cuerpo. Es por esta razón que las enfermedades cardíacas son la principal causa de muerte para hombres y mujeres en el mundo. Los investigadores del Baylor College of Medicine y del Texas Heart Institute, han lanzado la idea de ayudar a la reparación del corazón mediante el estudio de las vías que se conoce hasta hoy, están involucradas en las funciones de las células del corazón. Los investigadores descubrieron una conexión previamente desconocida entre los procesos que evitan que el corazón se repare. Este hallazgo, abre la posibilidad de desarrollar estrategias que promuevan la renovación de células del corazón en el futuro.

“Estamos investigando por qué el músculo cardíaco no se renueva”, dice el profesor James Martin y Vivian L. Smith, especialistas en Medicina Regenerativa del Baylor College of Medicine. “En este estudio, se centró en dos vías de los cardiomiocitos o de las células del corazón, la vía Hippo, que está involucrada en la interrupción de la renovación de los cardiomiocitos adultos y el complejo de distrofina-glucoproteína (DCG), vía esencial para la función normal de los cardiomiocitos. También estamos interesados en el estudio de las mutaciones en los componentes de la DGC porque los pacientes con estas mutaciones tienen una enfermedad de desgaste muscular llamada distrofia muscular.”

Trabajos anteriores habían propuesto que los componentes de la vía DGC, interactuaban con los miembros de la vía Hippo. En este estudio, Martin y sus colegas estudiaron las consecuencias de esta interacción en modelos animales. Los investigadores, diseñaron genéticamente ratones que carecían de genes implicados en una o ambas vías y luego determinaron la capacidad del corazón para reparar una lesión. Estos estudios mostraron por primera vez que el distroglicano 1, es un componente que inhibe la proliferación de cardiomiocitos.

“El descubrimiento de que las vías Hippo y DGC se conectan en el cardiomiocito y que juntos actúan como señales de alto a la proliferación celular, abre la posibilidad de que, al interrumpir esta interacción, un día podría ser posible ayudar a los cardiomiocitos adultos a proliferar y curar lesiones causadas por un ataque al corazón, por ejemplo”, explicó Martin.

Otra aplicación a largo plazo de este descubrimiento podría ser mejorar la función cardíaca en niños con distrofia muscular. “Los pacientes con distrofia muscular pueden tener una reducción severa en la función cardíaca” explica Martin. “Nuestros hallazgos pueden ayudar a diseñar medicamentos para frenar el descenso cardiaco en la distrofia muscular mediante la estimulación en la proliferación de cardiomiocitos, para lo cual se necesita una investigación a detalle para entender las vías de crecimiento de cardiomiocitos”.

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